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我们是否一直在所有错误的地方寻找HIV?

我们是否一直在所有错误的地方寻找HIV?

研究人员表明,在血液中发现的HIV只是冰山一角。

2015年7月23日,美国东部时间上午4:00

研究人员和医生是否一直在所有错误的地方寻找HIV?这就是科学家参与的 消除艾滋病研究人员合作 (CARE)当然相信。 CARE是 国立卫生研究院赞助的计划 马丁·德莱尼(Martin Delaney)合作:迈向HIV-1疗法,以已故的艾滋病活动家Martin Delaney的名字命名,他创立了 项目通知 1985年。

在上个月的治愈大会上发表演讲- 加州大学圣地亚哥分校抗病毒研究中心 和关心-Dr. David Margolis和Warner Greene博士都分享了一些令人震惊的统计数据,这些数据涉及检测和治疗HIV的人对传统血液的依赖。

验血可以揭示患者血液中的病毒载量,但是负责CARE的Margolis坚持认为,人的T细胞中只有“百分之一”位于血液中。其余的CD4 T细胞和感染它们的HIV藏在组织中。 

格林认为,加州大学旧金山分校医学微生物学和免疫学教授,是最先发现艾滋病毒实际上是“淋巴组织疾病”的人。这是格林承认他偶然发现的发现。过去30年中进行的大多数研究都围绕研究和治疗血液中的HIV进行,因为血液比人体组织更容易进入。

但是格林的团队开始使用淋巴系统的组织(特别是脾和扁桃体组织),研究人员最近才使用这种组织,当时他们发现“ 98%的CD4 T细胞存在淋巴样问题。”

通过关注淋巴组织,研究人员开始认识到,HIV在脾和扁桃体中的行为不同于在血液中的行为。他说,仅查看血液中的HIV(以及检测HIV)会极大地限制我们对HIV的了解,并影响我们有效消除HIV感染的能力。

虽然较早的研究表明,艾滋病毒呈阳性的人的CD4 T细胞死亡是由一种称为细胞凋亡的细胞死亡引起的,但格林小组的研究表明,实际上只有一小部分细胞以这种方式死亡。相反,他说,淋巴组织中的这些T细胞“ 20分之19”会因热解而死亡。 

正如格林所说,“病毒在细胞内的生命周期发生在它试图通过逆转录将RNA转化为DNA的过程中。发生的事情是在被感染细胞的细胞质中积聚了一小段DNA,然后被细胞识别并检测为外源DNA。”

该细胞将人类DNA片段误认为是外来入侵,会对该病毒DNA发出免疫反应。这最终导致关键酶Caspase 1激活,并且因为它“充满炎症”,这就是95%感染HIV的细胞死亡的方式。

正如格林写道 发表在杂志上的研究 性质“这种死亡途径因此将HIV感染中的两个标志性事件联系在一起-CD4 T细胞耗竭和慢性炎症-并形成了一个恶性的致病周期,垂死的CD4 T细胞释放出炎症信号,吸引更多的细胞死亡。”  

这些细胞本质上是自杀的,只是徒劳地试图保护更大的宿主。他们的死亡触发免疫系统发送更多的CD4 T细胞,从而重复该循环。格林称这种情况为“友善之火致死”,说艾滋病毒使我们的细胞防御力转向我们,从而导致在艾滋病毒感染中死亡的CD4 T细胞的最大部分被“自杀”杀死,而不是“病毒谋杀”。

那么我们如何才能停止这个致命的循环呢?

格林曾希望在非洲40种猴子身上找到自己的艾滋病毒,从而找到答案。研究表明,这些猴子中许多猴子的病毒载量比未经治疗的HIV患者高十倍,但它们似乎没有高病毒载量相关的疾病。格林相信猿猴免疫缺陷病毒已经进化了数万年,他研究了猿猴免疫系统如何控制SIV,他发现该病毒在过去的几十年中一直保持不变。发生的变化是,猴子不再像以前那样具有炎症反应,而这种反应仍然是由人类艾滋病毒引发的。

然后,格林再次回到感染了HIV的患者身上,可以发现淋巴组织中较高水平的CD4 T细胞死亡表明血细胞不能持续长时间的HIV感染以引发炎症反应。

“因此,实际上,我们体内循环的CD4 T细胞在抵抗感染和Caspace-1方面非常有效。然而,当这些细胞进入淋巴样问题时,它们变得敏感,它们获得的激活足以维持这种感染形式,并导致热解性细胞死亡。”

研究人员已经知道他们可以终止致命的免疫系统反应的一种方法。

Greene指出:“ Caspase-1抑制剂可以打破这一循环。”一种高效且选择性的Caspase-1抑制剂已经以称为VX -765的药物形式存在。更神奇的是,VX-765已经通过药物试验,并已证明对人类安全。

它只是未经HIV治疗测试。仍然有希望。该药物最近被一家新的制药公司收购,存在人类药物试验可能会加快获得FDA批准的过程。 

标签: 治愈

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